اكتشاف الجينات المسببة لمرض تصلب الشرايين

جينات تصلب الشرايين وراء الإصابة بجلطات القلب والشرايين


نجح علماء من كوريا الجنوبية في عزل أحد الجينات الموجودة في خلايا «T» يعتقد أنها تؤدي إلى تصلب الشرايين الذي يعد أحد أهم الأسباب في الإصابة بالأزمات القلبية والجلطات الدماغية.**
وأظهرت التجارب التي أجراها الباحثون على فئران معدلة وراثيا ان مستقبلات جينات «CD137» تقوم بتحفيز خلايا تسبب مرض تصلب الشرايين من خلال آلية معينة.
وكان الباحثون قد قاموا باستخدام وسائل لقمع نشاط الجين «CD137» أدت إلى توقف المرض القاتل.
وأفاد الموقع الأميركي لدورية «الدورة الدموية» ان هذه المرة الأولى التي يتم فيها الربط بين جينات محددة وأمراض تصلب الشرايين الذي يعتبر من الأمراض الصامتة وغير المؤلمة كما يتسبب غالبا في ضعف تدفق الدم.
كما اكتشف باحثون ايطاليون جينا يؤكدون انه مسؤول عن تصلب الشرايين.
وأشار الباحثون إلى ان الجين المكتشف هو «C OL 4 AI» وهو يلعب دورا أساسيا في تصلب الشرايين مؤكدين ان الجين «C OL 4 A I» يلعب دورا مهما في الاصابة بتصلب الشرايين.
وأوضح الباحثون ان هناك حاجة لاجراء المزيد من الدراسات حول هذا الجين لمعرفة الطريقة التي يعمل بها وايجاد أدوية للوقاية من تصلب الشرايين ومنع الاصابة بالأمراض التي لها علاقة به.
يذكر ان التصلب في الشرايين سببه اتباع نظام وأسلوب حياة غير صحي لفترة طويلة من الزمن.
وقد نجح ايضا علماء أميركيون في تحديد سبعة مورثات «جينات» قد تسيطر على تخثر صفائح الدم وعلى تطور أمراض الشرايين.
وأوضح باحثون في جامعة جون هوبكنز وكلية الطب بجامعة هارفارد ان دراستهم تعد من بين أكبر الأبحاث المتعلقة بالشفرة الجينية البشرية وتجلط الدم وهي تحدد أهدافا طبية جديدة للبحث ولتطوير اختبارات تشخيصية وتوفير العلاجات لأمراض الشرايين.
وأشار الدكتور لويس بايكر الأستاذ في كلية جون هوبكنز للطب إلى ان دراستنا تساعدنا على وضع أهداف جزيئية جديدة لإجراء أبحاث حولها وامكانية استخدام البروتينات المستخرجة منها لتطوير اختبارات قد تساعد على تحديد الأشخاص الأكثر عرضة للاصابة بالجلطات الدموية ومعرفة من هم المرضى الذين تفيدهم أدوية «تسييل الدم».
وأكد بايكر وزميله الدكتور كريستوفر أودونيل من مستشفى ماسا تشوستس العام والأستاذ المشارك في كلية الطب بجامعة هارفارد ان الأبحاث التي أجريت أظهرت أن الجينات السبعة مهمة جدا لانها تتيح معرفة الوقت الذي تستغرقه الصفائح الدموية كي تلتصق ببعضها وايجاد علاجات للمرضى الذين يعانون من تخثر صفائح الدم وقد نشرت هذه الدراسة في دورية «علم الوراثة الطبيعية».
وأظهرت التجارب التي أجراها الباحثون على فئران معدلة وراثيا ان مستقبلات جينات «CD137» تقوم بتحفيز خلايا تسبب مرض تصلب الشرايين من خلال آلية معينة.
وكان الباحثون قد قاموا باستخدام وسائل لقمع نشاط الجين «CD137» أدت إلى توقف المرض القاتل.
وأفاد الموقع الأميركي لدورية «الدورة الدموية» ان هذه المرة الأولى التي يتم فيها الربط بين جينات محددة وأمراض تصلب الشرايين الذي يعتبر من الأمراض الصامتة وغير المؤلمة كما يتسبب غالبا في ضعف تدفق الدم.
كما اكتشف باحثون ايطاليون جينا يؤكدون انه مسؤول عن تصلب الشرايين.
وأشار الباحثون إلى ان الجين المكتشف هو «C OL 4 AI» وهو يلعب دورا أساسيا في تصلب الشرايين مؤكدين ان الجين «C OL 4 A I» يلعب دورا مهما في الاصابة بتصلب الشرايين.
وأوضح الباحثون ان هناك حاجة لاجراء المزيد من الدراسات حول هذا الجين لمعرفة الطريقة التي يعمل بها وايجاد أدوية للوقاية من تصلب الشرايين ومنع الاصابة بالأمراض التي لها علاقة به.
يذكر ان التصلب في الشرايين سببه اتباع نظام وأسلوب حياة غير صحي لفترة طويلة من الزمن.
وقد نجح ايضا علماء أميركيون في تحديد سبعة مورثات «جينات» قد تسيطر على تخثر صفائح الدم وعلى تطور أمراض الشرايين.
وأوضح باحثون في جامعة جون هوبكنز وكلية الطب بجامعة هارفارد ان دراستهم تعد من بين أكبر الأبحاث المتعلقة بالشفرة الجينية البشرية وتجلط الدم وهي تحدد أهدافا طبية جديدة للبحث ولتطوير اختبارات تشخيصية وتوفير العلاجات لأمراض الشرايين.
وأشار الدكتور لويس بايكر الأستاذ في كلية جون هوبكنز للطب إلى ان دراستنا تساعدنا على وضع أهداف جزيئية جديدة لإجراء أبحاث حولها وامكانية استخدام البروتينات المستخرجة منها لتطوير اختبارات قد تساعد على تحديد الأشخاص الأكثر عرضة للاصابة بالجلطات الدموية ومعرفة من هم المرضى الذين تفيدهم أدوية «تسييل الدم».
وأكد بايكر وزميله الدكتور كريستوفر أودونيل من مستشفى ماسا تشوستس العام والأستاذ المشارك في كلية الطب بجامعة هارفارد ان الأبحاث التي أجريت أظهرت أن الجينات السبعة مهمة جدا لانها تتيح معرفة الوقت الذي تستغرقه الصفائح الدموية كي تلتصق ببعضها وايجاد علاجات للمرضى الذين يعانون من تخثر صفائح الدم وقد نشرت هذه الدراسة في دورية «علم الوراثة الطبيعية».